Bilan hépatique : comprendre ses analyses de sang pour évaluer son foie

🔎 Réponse en bref : des transaminases « un peu élevées » sur une prise de sang sont fréquentes et, le plus souvent, elles traduisent une cause banale et identifiable (surcharge du foie en graisse, alcool, médicament, complément alimentaire, effort physique intense) plutôt qu’une maladie grave. Elles ne suffisent pourtant jamais, seules, à poser un diagnostic : dans une étude publiée dans Hepatology, sur 51 personnes atteintes de stéatose avec des ALAT normales, 18 présentaient déjà une fibrose avancée ou une cirrhose à la biopsie (Mofrad, 2003). Les recommandations européennes (EASL) et françaises (AFEF) proposent donc d’aller au-delà du chiffre brut, avec un score simple, le FIB-4, puis si besoin une élastographie. Le niveau de preuve sur la lecture du bilan est élevé, et son interprétation revient à votre médecin, pas à une cure « détox ».

Vous ouvrez vos résultats d’analyse sur l’application du laboratoire. Tout est dans les clous, sauf une ou deux lignes en gras, avec une petite flèche vers le haut à côté des « ALAT » ou des « gamma-GT ». Le rendez-vous chez le médecin n’est que dans dix jours. Alors vous cherchez, et vous tombez très vite sur des promesses de cures pour « nettoyer » ou « drainer » le foie.

Cet article a un objectif simple : vous aider à comprendre ce que mesure chaque ligne de votre bilan hépatique, pourquoi un chiffre isolé ne fait pas un diagnostic, quelles sont les causes les plus fréquentes d’une anomalie modérée, et comment préparer utilement votre rendez-vous médical. Il ne remplace en aucun cas l’interprétation de votre médecin, qui connaît votre histoire, vos traitements et le contexte de la prise de sang.

Ce que mesure chaque ligne de votre bilan

Le « bilan hépatique » n’est pas un examen unique. C’est un ensemble de dosages sanguins, souvent appelés à tort « tests de la fonction hépatique ». Les recommandations de l’American College of Gastroenterology préfèrent d’ailleurs parler de « tests hépatiques » ou de « chimie hépatique », parce que la plupart de ces marqueurs ne mesurent pas le fonctionnement du foie mais signalent une souffrance de ses cellules ou un ralentissement de l’écoulement de la bile (Kwo, 2017).

On peut les classer en trois familles :

• Les marqueurs de souffrance des cellules du foie (hépatocytes) : ASAT et ALAT, appelées transaminases.
• Les marqueurs de cholestase, c’est-à-dire d’un frein à l’écoulement de la bile : phosphatases alcalines (PAL) et gamma-glutamyl-transférase (gamma-GT ou GGT).
• Les marqueurs du travail réel du foie (sa capacité à fabriquer et à éliminer) : bilirubine, albumine et taux de prothrombine (TP).

Comprendre à quelle famille appartient la ligne anormale est déjà une première étape. Une élévation isolée des transaminases n’oriente pas vers les mêmes causes qu’une élévation isolée des PAL. Et une anomalie de l’albumine ou du TP n’a pas le même poids qu’une petite hausse des gamma-GT.

Un point pratique avant d’aller plus loin : les valeurs de référence varient d’un laboratoire à l’autre. Elles dépendent de la technique de dosage, de la population ayant servi à les établir, parfois du sexe et de l’âge. C’est pourquoi cet article ne vous donne pas de « seuil d’alerte » à comparer à votre feuille : seuls les intervalles indiqués par votre laboratoire, lus par votre médecin, ont un sens pour vous.

ASAT, ALAT : des enzymes qui ne parlent pas que du foie

Ce qu’elles sont

Les transaminases sont des enzymes présentes à l’intérieur des cellules. Quand des cellules sont abîmées, une partie de ces enzymes passe dans le sang, et leur concentration augmente.

• L’ALAT (alanine aminotransférase, parfois notée ALT ou SGPT) est surtout présente dans le foie. C’est le marqueur le plus spécifique d’une souffrance hépatique.
• L’ASAT (aspartate aminotransférase, AST ou SGOT) est présente dans le foie, mais aussi en quantité importante dans les muscles, le cœur, les globules rouges et les reins. Une ASAT élevée avec une ALAT normale doit donc faire penser à une origine non hépatique, notamment musculaire.

Le profil compte plus que le chiffre

Les hépatologues ne lisent pas une transaminase isolément. Ils regardent le profil de l’ensemble. Selon les recommandations américaines, une atteinte dite « hépatocellulaire » se définit par une élévation de l’ASAT et de l’ALAT proportionnellement plus importante que celle des phosphatases alcalines, tandis qu’une atteinte « cholestatique » se définit par l’inverse (Kwo, 2017). Ce simple raisonnement oriente déjà vers des familles de causes différentes.

Le rapport entre ASAT et ALAT est aussi regardé par le médecin. Il peut orienter vers certaines causes, mais il n’est pas assez fiable pour poser un diagnostic à lui seul : dans une étude européenne portant sur 634 patients biopsiés, le rapport ASAT/ALAT était moins performant que les scores combinés pour repérer une fibrose avancée, quelle que soit la tranche d’âge (McPherson, 2017).

Qu’est-ce qu’une ALAT « normale » ?

C’est une question plus subtile qu’il n’y paraît. Les recommandations de l’ACG estiment qu’une ALAT « réellement normale chez une personne en bonne santé » se situe entre 29 et 33 UI/l chez l’homme et entre 19 et 25 UI/l chez la femme, soit des valeurs souvent plus basses que les limites supérieures affichées par de nombreux laboratoires (Kwo, 2017). Cette position, qui reste discutée, rappelle une chose importante : la frontière entre « normal » et « anormal » n’est pas une ligne magique. Une valeur juste au-dessus de la limite n’est pas forcément inquiétante, et une valeur juste en dessous n’est pas forcément rassurante.

Ce que montrent les études
Une équipe de l’Université Virginia Commonwealth a comparé 51 personnes atteintes de stéatose hépatique non alcoolique ayant des ALAT normales à 50 personnes ayant des ALAT élevées, toutes biopsiées (Mofrad, Hepatology, 2003). Résultat : l’ensemble du spectre de la maladie, jusqu’à la cirrhose, était retrouvé chez les personnes aux ALAT normales, avec 12 cas de fibrose en pont et 6 cirrhoses. Les lésions n’étaient pas significativement différentes de celles du groupe aux ALAT élevées. Limite : l’étude est rétrospective et porte sur des patients biopsiés pour une raison précise (gros foie inexpliqué, bilan de don de foie), ce qui ne reflète pas la population générale. Elle montre néanmoins qu’une ALAT normale ne garantit pas l’absence de fibrose avancée.

Gamma-GT : le marqueur le plus mal interprété

Si une ligne du bilan provoque des malentendus, c’est bien celle des gamma-GT. Dans l’imaginaire collectif, « gamma-GT élevées » rime avec « trop d’alcool ». C’est en partie vrai, mais c’est loin d’être toute l’histoire.

Ce que sont les gamma-GT

La gamma-glutamyl-transférase est une enzyme présente dans le foie (notamment dans les cellules qui bordent les petits canaux biliaires), mais aussi dans le rein, le pancréas et d’autres tissus. Son taux sanguin augmente dans de nombreuses situations :

• une consommation d’alcool régulière, même sans ivresse ;
• une stéatose hépatique (accumulation de graisse dans le foie), très fréquente en cas de surpoids, de diabète de type 2 ou d’hypertension ;
• la prise de certains médicaments, en particulier ceux qui « activent » les enzymes du foie (certains antiépileptiques, par exemple) ;
• un frein à l’écoulement de la bile (cholestase), quelle qu’en soit la cause ;
• d’autres maladies du foie, du pancréas, ou des situations métaboliques variées.

Ce qu’il faut en retenir

Des gamma-GT élevées ne signent pas une consommation d’alcool excessive, et des gamma-GT normales ne l’excluent pas. Elles sont un indice parmi d’autres, que le médecin croise avec votre histoire, vos médicaments, votre poids, votre tension et le reste du bilan.

Une utilité très concrète des gamma-GT : elles aident à savoir si des phosphatases alcalines élevées viennent bien du foie. Si les PAL sont hautes mais les gamma-GT normales, une origine osseuse devient plus probable. C’est un raisonnement que les recommandations britanniques et américaines utilisent couramment (Newsome, 2018 ; Kwo, 2017).

Si la question de l’alcool se pose

Si, en lisant ces lignes, vous vous dites que votre consommation d’alcool pourrait jouer un rôle, c’est une information précieuse à partager avec votre médecin, sans crainte d’être jugé. Elle change complètement la lecture du bilan et la conduite à tenir. Vous pouvez aussi en parler anonymement et gratuitement avec Alcool Info Service au 0 980 980 930 (7 j/7). Pour aller plus loin sur l’accompagnement, notre article sur l’alcool et les approches complémentaires pour réduire ou arrêter présente ce que peuvent apporter les approches non médicamenteuses, toujours en complément d’un suivi médical.

Phosphatases alcalines et bilirubine : quand elles orientent ailleurs

Les phosphatases alcalines (PAL)

Les PAL sont des enzymes présentes dans le foie et les voies biliaires, mais aussi dans l’os, le placenta et l’intestin. Leur élévation n’est donc pas toujours d’origine hépatique :

• chez l’enfant et l’adolescent, la croissance osseuse les élève naturellement ;
• pendant la grossesse, le placenta en produit ;
• certaines maladies osseuses ou une fracture en cours de consolidation peuvent les augmenter.

Lorsque l’origine hépatique est confirmée (souvent grâce aux gamma-GT), les PAL orientent vers un problème d’écoulement de la bile : obstacle sur les voies biliaires, effet d’un médicament, ou maladies plus rares comme la cholangite biliaire primitive ou la cholangite sclérosante primitive, que les recommandations américaines proposent de rechercher dans ce contexte (Kwo, 2017). C’est au médecin de décider des examens complémentaires, en particulier de l’échographie.

La bilirubine

La bilirubine est un pigment jaune issu de la dégradation normale de l’hémoglobine des globules rouges. Le foie la capte, la transforme (on dit qu’il la « conjugue ») et l’élimine dans la bile.

• La bilirubine non conjuguée (dite « libre » ou « indirecte ») augmente quand les globules rouges sont détruits plus vite que prévu, ou lorsque le foie la transforme un peu moins vite. C’est le cas du syndrome de Gilbert, une particularité génétique fréquente et bénigne : la bilirubine monte un peu, surtout en période de jeûne, de fatigue ou d’infection, sans aucune conséquence pour le foie.
• La bilirubine conjuguée (« directe ») augmente en cas de maladie des cellules du foie ou d’obstacle à l’écoulement de la bile. Selon les recommandations de l’ACG, une bilirubine totale élevée doit être fractionnée, car une bilirubine conjuguée élevée oriente vers une atteinte hépatique ou biliaire dans la plupart des situations (Kwo, 2017).

C’est la bilirubine qui, en s’accumulant, donne la couleur jaune de la peau et du blanc des yeux (ictère ou jaunisse).

Albumine et taux de prothrombine (TP)

Ces deux dosages sont souvent présentés comme les vrais « tests de fonction » du foie, car ils reflètent sa capacité à fabriquer des protéines.

• L’albumine est la principale protéine du sang, fabriquée par le foie. Elle peut baisser en cas de maladie hépatique avancée, mais aussi lors d’une dénutrition, d’une inflammation importante, ou de pertes par le rein ou l’intestin.
• Le taux de prothrombine (TP), ou son équivalent l’INR, explore la coagulation, qui dépend de facteurs fabriqués par le foie. Il peut être perturbé par une maladie hépatique sévère, mais aussi par un traitement anticoagulant de type antivitamine K ou par un manque de vitamine K.

Une baisse de l’albumine ou une baisse du TP, surtout si elles s’associent à une bilirubine élevée, ne relèvent pas de la même lecture qu’une petite hausse isolée des transaminases. Elles nécessitent un avis médical rapide.

Ce que le bilan ne dit pas : le piège du bilan normal

C’est peut-être l’information la plus importante de cet article, et la moins connue : un bilan hépatique strictement normal n’exclut pas une maladie du foie, y compris une fibrose avancée.

Pourquoi ? Parce que les transaminases mesurent une souffrance en cours des cellules, pas la quantité de cicatrices (la fibrose) qui s’est accumulée au fil des années. Un foie peut se fibroser lentement, sans bruit, avec des enzymes normales ou à peine élevées. À l’inverse, une hausse spectaculaire des transaminases peut correspondre à un épisode aigu et transitoire, sans aucune séquelle.

L’étude de Mofrad citée plus haut l’a illustré de façon frappante. Les recommandations françaises de l’AFEF sur la stéatose hépatique le formulent autrement : il n’existe pas de test diagnostique spécifique de la stéatose métabolique, et le diagnostic repose principalement sur l’élimination des autres causes de maladie du foie, la biopsie étant réservée aux cas incertains (Boursier, 2022).

C’est précisément pour cette raison que les hépatologues ont développé des scores non invasifs de fibrose, qui combinent plusieurs données simples pour estimer le risque de cicatrices profondes, indépendamment du niveau des transaminases.

Le FIB-4 : passer du chiffre isolé à une estimation du risque

D’où vient ce score

Le FIB-4 a été mis au point en 2006 par l’équipe de Richard Sterling, à partir de 832 patients co-infectés par le VIH et le virus de l’hépatite C, en cherchant une combinaison de tests de routine capable de prédire la fibrose (Sterling, 2006). Il utilise quatre données que l’on trouve sur une prise de sang ordinaire :

• votre âge ;
• votre ASAT ;
• votre ALAT ;
• votre taux de plaquettes.

La formule est la suivante : âge × ASAT, divisé par le produit (plaquettes × racine carrée de l’ALAT). Elle est intégrée à de nombreux logiciels médicaux et certains laboratoires la calculent automatiquement.

L’intérêt du FIB-4 est double : il est gratuit (il ne demande aucun prélèvement supplémentaire) et il permet surtout d’écarter une fibrose avancée chez la majorité des personnes, ce qui évite des examens inutiles.

Comment il est utilisé aujourd’hui

Les recommandations européennes sur les tests non invasifs (EASL, 2021) et sur la stéatose métabolique (EASL-EASD-EASO, 2024), ainsi que les recommandations françaises de l’AFEF (Boursier, 2022), décrivent une stratégie en deux temps :

1. Un premier calcul du FIB-4. Une valeur basse rend une fibrose avancée peu probable.
2. Si la valeur est intermédiaire ou élevée, un deuxième examen, le plus souvent une élastographie (par exemple le FibroScan), qui mesure la dureté du foie de façon indolore, en quelques minutes.

Cette stratégie sert aussi à organiser l’orientation des patients depuis la médecine générale ou la diabétologie vers l’hépatologue, l’objectif étant de mieux repérer les personnes sans symptôme mais porteuses d’une maladie avancée (Boursier, 2022).

Ce que montrent les études
Une méta-analyse sur données individuelles publiée dans Gut a regroupé 37 études et 5 735 patients atteints de stéatose hépatique, tous biopsiés (Mózes, 2022). Pour repérer une fibrose avancée, l’élastographie obtenait une aire sous la courbe de 0,85, le FIB-4 de 0,76. La combinaison séquentielle d’un FIB-4 (seuils < 1,3 et ≥ 2,67) puis d’une élastographie (seuils < 8,0 et ≥ 10,0 kPa) atteignait une sensibilité de 66 % et une spécificité de 86 %, mais laissait encore 33 % des patients dans une « zone grise » nécessitant d’autres explorations. Limite : les patients inclus étaient suivis dans des centres spécialisés, avec une proportion élevée de fibrose avancée (30 %), ce qui diffère de la médecine générale. Ces scores sont donc des outils de tri, pas des diagnostics.

Les limites du FIB-4 à connaître

• L’âge fausse le score. Comme l’âge entre directement dans la formule, le FIB-4 a tendance à augmenter mécaniquement avec les années. Une étude européenne de 634 patients a montré que, chez les personnes de 65 ans et plus, la spécificité du FIB-4 aux seuils habituels chutait à 35 %, ce qui produisait beaucoup de « faux positifs ». Les auteurs ont proposé un seuil adapté de 2,0 pour cette tranche d’âge, qui améliorait la spécificité à 70 % (McPherson, 2017).
• Chez les moins de 35 ans, il est peu performant : dans la même étude, son aire sous la courbe n’était que de 0,60, à peine mieux que le hasard (McPherson, 2017).
• Il a été conçu pour des maladies chroniques, pas pour interpréter une élévation brutale des transaminases (après un effort intense, un médicament ou une hépatite aiguë), qui fausserait le calcul.

Autrement dit, le FIB-4 est un excellent outil… entre les mains de votre médecin, qui saura s’il s’applique à votre situation et comment le combiner à d’autres examens.

Les causes fréquentes d’anomalies légères

Une élévation modérée des transaminases ou des gamma-GT est très courante. Dans la grande majorité des cas, elle a une explication identifiable. Les recommandations américaines listent les causes à rechercher devant une atteinte hépatocellulaire : hépatites virales A, B et C, stéatose métabolique, maladie liée à l’alcool, hémochromatose, hépatite auto-immune, maladie de Wilson, déficit en alpha-1-antitrypsine, sans oublier un interrogatoire précis sur les médicaments prescrits et ceux pris sans ordonnance (Kwo, 2017). Voici les situations les plus fréquentes dans la vie courante.

1. La stéatose hépatique métabolique (MASLD)

C’est aujourd’hui la cause la plus fréquente d’anomalies modérées du bilan hépatique dans les pays occidentaux. La stéatose correspond à une accumulation de graisse dans le foie, étroitement liée au surpoids (surtout abdominal), au diabète de type 2, à l’hypertension et aux anomalies du cholestérol et des triglycérides. Les recommandations françaises rappellent qu’elle concerne environ 25 % de la population mondiale et qu’elle constitue l’expression hépatique du syndrome métabolique (Boursier, 2022).

Depuis 2023, on parle de MASLD (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease), un terme adopté par les recommandations européennes de 2024 pour souligner le rôle central du métabolisme (EASL-EASD-EASO, 2024). La plupart des personnes concernées n’évolueront pas vers une maladie grave, mais une partie développera une inflammation, puis une fibrose. D’où l’intérêt du FIB-4 décrit plus haut.

Bonne nouvelle : la stéatose est très sensible aux changements d’hygiène de vie (alimentation, activité physique, perte de poids progressive, réduction de l’alcool). Nous détaillons ce que montrent les études sur ce sujet dans notre article consacré à la stéatose hépatique et les leviers naturels pour un foie gras. Les recommandations insistent aussi sur un point souvent oublié : la stéatose étant liée au métabolisme, il faut également dépister le diabète et évaluer le risque cardiovasculaire (Boursier, 2022).

2. L’alcool

L’alcool est toxique pour les cellules du foie, de façon dose-dépendante et variable selon les personnes. Il peut élever les gamma-GT, les transaminases (souvent avec une ASAT plus élevée que l’ALAT) et, à terme, provoquer une stéatose, une hépatite alcoolique ou une cirrhose. Il aggrave aussi les autres maladies du foie, notamment la stéatose métabolique.

Il n’existe pas de consommation d’alcool « bonne pour le foie ». Si votre médecin vous propose de réduire ou d’arrêter, un contrôle du bilan après plusieurs semaines permet souvent d’objectiver l’amélioration. Et si réduire s’avère difficile, Alcool Info Service (0 980 980 930) peut vous écouter et vous orienter.

3. Les médicaments

De très nombreux médicaments peuvent modifier le bilan hépatique : certains antalgiques à forte dose, des antibiotiques, des antiépileptiques, des médicaments du cholestérol, des antifongiques, des traitements de l’acné, de la tuberculose, et bien d’autres. La plupart du temps, il s’agit d’élévations modérées et sans gravité. Parfois, il s’agit d’une véritable atteinte du foie d’origine médicamenteuse, qui demande une décision médicale.

Point essentiel : n’arrêtez jamais un médicament prescrit de votre propre initiative parce qu’une ligne de votre bilan est anormale. Certains traitements (pour le cœur, l’épilepsie, la tension, la thyroïde, le diabète…) peuvent être dangereux à interrompre brutalement. C’est à votre médecin d’évaluer le lien éventuel et de décider s’il faut adapter, remplacer ou poursuivre le traitement avec une surveillance. Apportez-lui la liste complète de vos médicaments, y compris ceux pris ponctuellement.

4. Les compléments alimentaires et les plantes

C’est une cause trop souvent oubliée, parce que beaucoup de personnes ne considèrent pas les compléments comme des « médicaments ». Elle mérite une section à part entière, plus bas.

5. L’effort physique intense

Une séance de musculation intense, une course longue, un trail ou un sport inhabituel peuvent élever fortement l’ASAT, et même l’ALAT, parce que ces enzymes sont aussi présentes dans les muscles. C’est un piège classique : une personne en parfaite santé fait une prise de sang le lundi matin après un week-end sportif et découvre des transaminases élevées.

Ce que montrent les études
Une équipe suédoise a fait réaliser une heure de musculation à 15 hommes en bonne santé, habitués à une activité physique modérée mais pas à la musculation, puis a suivi leurs analyses pendant près de deux semaines (Pettersson, British Journal of Clinical Pharmacology, 2008). L’ASAT et l’ALAT ont augmenté significativement et sont restées élevées pendant au moins 7 jours, tout comme la créatine kinase (CK) et la myoglobine, marqueurs du muscle. La bilirubine, les gamma-GT et les phosphatases alcalines sont restées normales. Limite : petit effectif, uniquement des hommes, et un exercice inhabituel pour eux. Les auteurs concluent que l’effort musculaire intense doit être considéré comme une cause d’élévation asymptomatique des tests hépatiques en pratique courante.

Concrètement : si vous avez fait un effort physique inhabituel dans les jours qui ont précédé la prise de sang, dites-le à votre médecin. Il pourra demander un dosage des CK pour vérifier l’origine musculaire et refaire le bilan à distance, après une période de repos relatif.

6. Les autres causes

D’autres situations peuvent perturber le bilan : hépatites virales (B et C surtout, qui restent souvent silencieuses pendant des années), surcharge en fer (hémochromatose), maladie cœliaque, problèmes thyroïdiens, maladies auto-immunes du foie, maladies génétiques plus rares. C’est pourquoi votre médecin peut prescrire des examens complémentaires ciblés. Ils ne sont pas le signe qu’il « s’inquiète », mais la démarche normale pour trouver l’explication.

Si vous avez aussi des symptômes de fatigue persistante, notre article sur les examens sanguins à demander à son médecin en cas de fatigue peut vous aider à préparer la consultation.

Les compléments et plantes qui perturbent le bilan

Il y a ici un paradoxe qu’il faut regarder en face : certaines personnes, inquiètes d’un bilan hépatique perturbé, se tournent vers des compléments censés « protéger » ou « nettoyer » le foie… alors que certains compléments font partie des causes reconnues d’atteinte hépatique.

Une cause de plus en plus fréquente

Aux États-Unis, le réseau DILIN (Drug-Induced Liver Injury Network) recense de façon systématique les atteintes du foie d’origine médicamenteuse ou liée à des produits de santé. Selon une synthèse issue d’un symposium de l’AASLD et des NIH, les compléments alimentaires et produits à base de plantes représentaient 20 % des cas d’hépatotoxicité recensés dans les données de recherche américaines, avec en tête les stéroïdes anabolisants vendus comme compléments de musculation, les extraits de thé vert et les compléments à ingrédients multiples (Navarro, 2017). Dans la majorité des cas liés aux produits multi-ingrédients, le composant responsable reste inconnu.

Le curcuma concentré

Le curcuma utilisé en cuisine ne pose pas de problème connu. En revanche, les compléments concentrés de curcuma ou de curcumine, parfois associés à la pipérine (extrait de poivre noir) pour augmenter leur absorption, font l’objet d’un nombre croissant de signalements.

Ce que montrent les études
Le réseau DILIN a analysé tous les cas d’atteinte hépatique attribués au curcuma entre 2004 et 2022 (Halegoua-DeMarzio, American Journal of Medicine, 2023). Dix cas ont été retenus, tous survenus depuis 2011, dont 6 depuis 2017. L’atteinte était de type hépatocellulaire dans 9 cas sur 10, survenue 1 à 4 mois après le début de la prise. Cinq patients ont été hospitalisés et un est décédé d’insuffisance hépatique aiguë. Trois des produits analysés contenaient aussi de la pipérine. Sept patients portaient un marqueur génétique particulier (HLA-B*35:01), suggérant une susceptibilité individuelle. Limite : une série de cas ne permet pas d’estimer la fréquence du risque, qui reste probablement rare à l’échelle des millions d’utilisateurs. Mais le signal est jugé suffisamment sérieux pour justifier la vigilance.

Le curcuma concentré pose aussi des questions d’interactions, notamment avec les anticoagulants. Si vous en prenez, signalez-le à votre médecin.

L’extrait de thé vert

Boire du thé vert n’est pas en cause. Ce sont les extraits concentrés, souvent vendus pour la perte de poids ou comme « brûleurs de graisse », qui posent problème. Une revue de la Pharmacopée américaine (USP) a rapporté des cas d’atteinte hépatique associés à des apports d’EGCG (le principal composé actif) allant de 140 mg à environ 1 000 mg par jour, avec une grande variabilité individuelle. Elle souligne que la prise d’extrait à jeun, en une seule dose, augmente nettement la quantité absorbée. L’USP a ainsi imposé une mise en garde sur l’étiquetage de certains extraits : ne pas les prendre à jeun, ne pas les utiliser en cas de problème hépatique, et arrêter puis consulter en cas de douleurs abdominales, d’urines foncées ou de jaunisse (Oketch-Rabah, 2020).

Le kava

Le kava, plante du Pacifique utilisée pour ses effets relaxants, a fait l’objet de nombreux signalements d’atteintes hépatiques sévères aux États-Unis et en Europe (Pantano, 2016), ce qui a conduit à des restrictions de commercialisation dans plusieurs pays européens au début des années 2000. On peut encore en trouver en vente en ligne.

Et les autres

D’autres plantes et produits ont été associés à des atteintes du foie : certaines préparations de la pharmacopée traditionnelle chinoise ou ayurvédique (avec parfois des contaminations ou des substitutions de plantes), des produits « minceur », des compléments de musculation, de fortes doses de vitamine A, ou encore la chélidoine, la germandrée petit-chêne et les plantes contenant des alcaloïdes pyrrolizidiniques. Pour un panorama prudent, voyez notre guide sur la pharmacopée chinoise et son utilisation sans risque et notre article sur les interactions entre plantes et médicaments.

Ce qu’il faut faire concrètement

• Signalez à votre médecin tous les compléments, plantes, tisanes concentrées, huiles essentielles par voie orale et « cures » que vous prenez ou avez pris dans les trois à six derniers mois, même s’ils vous semblent anodins ou « naturels ». Apportez si possible les boîtes ou des photos des étiquettes.
• N’ajoutez pas un nouveau complément « pour le foie » avant d’avoir eu cet échange.
• Si un complément est suspecté, c’est votre médecin qui vous dira s’il faut l’arrêter et quand refaire un contrôle.

Nous avons passé en revue les produits « détox » vendus dans le commerce dans notre article sur les compléments détox et leur niveau de preuve.

Ce que les cures « détox » ne font pas

Face à une flèche rouge sur un bilan, l’idée d’une cure pour « nettoyer » son foie est tentante. Elle est même rassurante : on agit, on reprend le contrôle. Il est donc utile de savoir ce que montrent réellement les études.

Le foie n’a pas besoin d’être « nettoyé »

Le foie est lui-même l’organe de la détoxification. Il transforme en permanence les substances à éliminer (médicaments, alcool, hormones, déchets du métabolisme) pour les rendre éliminables par la bile ou les urines. Il ne « s’encrasse » pas comme un filtre qu’il faudrait rincer. Pour comprendre ces mécanismes en détail, voyez notre article sur la façon dont le corps élimine les toxines.

Les cures détox n’ont pas été évaluées pour normaliser un bilan

Une revue critique publiée dans le Journal of Human Nutrition and Dietetics a examiné les preuves disponibles sur les régimes détox (Klein et Kiat, 2015). Ses conclusions sont nettes : il existe très peu de données cliniques, les rares études sont limitées par des méthodes discutables et de petits effectifs, et aucun essai randomisé n’avait évalué l’effet des cures détox commerciales chez l’humain. Aucune n’a démontré qu’elle normalisait des transaminases ou des gamma-GT.

Il y a aussi un risque plus subtil : une cure « pour le foie » peut retarder la consultation et la recherche de la vraie cause (une hépatite virale silencieuse, une stéatose avec fibrose, un médicament mal toléré). Et certaines cures associent plusieurs plantes concentrées, ce qui ajoute une source potentielle de toxicité au lieu d’en retirer une.

Ce qui aide réellement le foie

Les mesures qui ont fait leurs preuves sont moins spectaculaires, mais bien documentées :

• réduire ou arrêter l’alcool ;
• en cas de surpoids ou de stéatose, une perte de poids progressive associée à une alimentation de type méditerranéen et à une activité physique régulière, comme le recommandent les sociétés savantes européennes (EASL-EASD-EASO, 2024) ;
• éviter l’automédication et les compléments inutiles ;
• se faire vacciner contre l’hépatite B (et A selon les situations), si votre médecin le juge utile ;
• suivre le dépistage et le traitement des maladies identifiées.

Pour un panorama complet des habitudes réellement utiles au foie, consultez notre article Soutenir son foie au naturel : rôle réel et habitudes fondées sur les preuves, et, si vous hésitez à vous lancer dans une cure, notre analyse Cure détox : votre corps en a-t-il vraiment besoin ?. Concernant les plantes dites « draineuses », notre guide des plantes détoxifiantes fait le point sur leur niveau de preuve et leurs précautions.

Quand refaire un contrôle, quand explorer plus loin

Les signes qui imposent de consulter en urgence

Certaines situations ne doivent pas attendre le prochain rendez-vous. Appelez le 15 (ou le 112) ou consultez en urgence si vous présentez :

• une jaunisse : peau ou blanc des yeux qui jaunissent ;
• des urines très foncées (couleur thé ou Coca) et/ou des selles décolorées ;
• une douleur abdominale importante, notamment sous les côtes à droite, avec ou sans fièvre ;
• une confusion, une somnolence inhabituelle, des troubles du comportement ;
• des saignements inhabituels ou des bleus spontanés ;
• des vomissements persistants, ou une fatigue brutale et intense ;
• un gonflement soudain du ventre ou des jambes.

Ces signes peuvent traduire une atteinte hépatique aiguë, parfois liée à un médicament ou à un complément, qui doit être prise en charge rapidement.

En l’absence de symptômes

Si vous vous sentez bien et que l’anomalie est modérée, la conduite à tenir dépend du contexte, et c’est votre médecin qui la décide. De manière générale, les recommandations britanniques insistent sur le fait qu’un bilan anormal doit être expliqué, et non simplement recontrôlé indéfiniment : elles posent explicitement la question de savoir si l’ampleur et la durée de l’anomalie doivent guider les examens, et elles s’adressent autant à la médecine générale qu’à l’hôpital (Newsome, 2018). En pratique, votre médecin peut :

• refaire le bilan à distance, après avoir corrigé un facteur transitoire (effort intense, alcool, médicament ponctuel, complément) ;
• compléter le bilan : plaquettes (utiles pour le FIB-4), CK, sérologies des hépatites B et C, bilan du fer, glycémie, bilan lipidique, parfois d’autres dosages ;
• prescrire une échographie abdominale ;
• calculer un FIB-4 et, si besoin, demander une élastographie ;
• vous orienter vers un hépatologue ou un gastro-entérologue si la situation le justifie.

Comment préparer votre rendez-vous

Pour que la consultation soit la plus utile possible, notez à l’avance :

1. Vos résultats, idéalement avec vos bilans antérieurs pour comparer l’évolution.
2. La liste exhaustive de vos médicaments, compléments, plantes, tisanes, huiles essentielles et produits de musculation, avec les dates de début.
3. Votre consommation d’alcool, de la façon la plus honnête possible (nombre de verres par semaine, épisodes ponctuels plus importants).
4. Les efforts physiques inhabituels réalisés dans la semaine précédant la prise de sang.
5. Vos antécédents : diabète, hypertension, cholestérol, surpoids, antécédents familiaux de maladie du foie, voyages, transfusions, tatouages, comportements à risque infectieux.
6. Vos symptômes, même discrets : fatigue, démangeaisons, inconfort abdominal.

Le rôle des professionnels de l’accompagnement

Une fois la cause identifiée et le suivi médical en place, un accompagnement complémentaire peut avoir du sens, surtout lorsque la cause est liée au mode de vie. Un diététicien-nutritionniste peut vous aider à mettre en place une alimentation adaptée à une stéatose, un professionnel de santé formé à l’entretien motivationnel peut soutenir une réduction de l’alcool, et d’autres praticiens peuvent accompagner la gestion du stress ou la reprise d’une activité physique. Ces approches ne remplacent ni le diagnostic ni le suivi par votre médecin, et tout praticien sérieux vous demandera d’ailleurs où vous en êtes de ce suivi. Si vous souhaitez être accompagné, vous pouvez trouver un praticien près de chez vous dans l’annuaire ViziWell.

FAQ : vos questions sur le bilan hépatique

Que signifient des transaminases élevées sur une prise de sang ?

Elles indiquent qu’un certain nombre de cellules contenant ces enzymes ont été abîmées, le plus souvent dans le foie, parfois dans les muscles (surtout pour l’ASAT). Une élévation modérée a très souvent une cause identifiable et réversible : stéatose, alcool, médicament, complément ou effort intense. Le chiffre seul ne permet pas de savoir laquelle, ni de juger de la gravité : c’est le contexte, le profil de l’ensemble du bilan et, si besoin, d’autres examens qui le permettent. Votre médecin est le mieux placé pour faire cette synthèse.

Quelle différence entre ASAT, ALAT et gamma-GT ?

L’ALAT est la plus spécifique du foie. L’ASAT est présente dans le foie mais aussi dans les muscles, le cœur et les globules rouges. Les gamma-GT signalent plutôt une sollicitation des voies biliaires ou une « induction » des enzymes du foie, par l’alcool, certains médicaments ou une stéatose. Ces trois marqueurs se lisent ensemble, avec les phosphatases alcalines et la bilirubine, pour dessiner un profil plutôt « hépatocellulaire » ou plutôt « cholestatique » (Kwo, 2017).

Des gamma-GT élevées signifient-elles forcément que je bois trop ?

Non. L’alcool est une cause fréquente, mais les gamma-GT augmentent aussi en cas de stéatose liée au surpoids ou au diabète, avec certains médicaments, en cas de gêne à l’écoulement de la bile, et dans d’autres situations. À l’inverse, des gamma-GT normales n’excluent pas une consommation d’alcool à risque. Si vous vous posez la question de votre consommation, parlez-en à votre médecin ou à Alcool Info Service (0 980 980 930).

À partir de quel niveau les enzymes du foie sont-elles inquiétantes ?

Il n’existe pas de chiffre universel que vous pourriez appliquer seul : les valeurs de référence changent d’un laboratoire à l’autre, et le degré d’élévation ne reflète pas toujours la gravité. Une petite élévation peut accompagner une fibrose avancée silencieuse, et une forte élévation peut être transitoire (après un effort, par exemple). Ce qui doit vous faire consulter en urgence, ce sont surtout les symptômes : jaunisse, urines foncées, douleur abdominale, confusion, saignements. Pour le reste, l’interprétation revient à votre médecin.

Un bilan hépatique normal exclut-il une maladie du foie ?

Non. Des études avec biopsie ont montré que des personnes atteintes de stéatose avec des ALAT normales pouvaient présenter une fibrose avancée, voire une cirrhose (Mofrad, 2003). C’est pourquoi, chez les personnes à risque (diabète de type 2, surpoids abdominal, syndrome métabolique, consommation d’alcool), les recommandations européennes et françaises proposent de calculer un score de fibrose comme le FIB-4, même lorsque les transaminases sont normales (EASL, 2021 ; Boursier, 2022).

Une cure détox peut-elle faire baisser mes transaminases ?

Aucune étude de qualité ne l’a démontré : une revue critique n’a identifié aucun essai randomisé évaluant les cures détox commerciales chez l’humain (Klein et Kiat, 2015). Certains compléments vendus « pour le foie » (extrait de thé vert, curcuma concentré, mélanges de plantes) peuvent au contraire perturber le bilan. Les mesures qui ont fait leurs preuves sont la réduction de l’alcool, une alimentation équilibrée, l’activité physique, la perte de poids progressive en cas de surpoids, et la recherche de la cause avec votre médecin.

Ce qu’il faut retenir

• Le bilan hépatique regroupe plusieurs marqueurs aux significations différentes : souffrance des cellules (ASAT, ALAT), gêne à l’écoulement de la bile (PAL, gamma-GT), capacités du foie (bilirubine, albumine, TP).
• Une anomalie modérée est fréquente et souvent liée à une cause banale : stéatose, alcool, médicament, complément alimentaire, effort physique intense.
• Un chiffre isolé ne fait pas un diagnostic, et un bilan normal n’exclut pas une maladie du foie, y compris une fibrose avancée.
• Le FIB-4, suivi si besoin d’une élastographie, est l’outil recommandé par l’EASL et l’AFEF pour estimer le risque de fibrose. Il a des limites, notamment liées à l’âge.
• Les compléments concentrés (curcuma, extrait de thé vert, kava, mélanges de plantes) sont une cause reconnue d’atteinte hépatique : signalez-les toujours à votre médecin.
• Les cures « détox » n’ont pas démontré qu’elles normalisaient un bilan. Elles ne doivent jamais retarder une consultation.
• N’arrêtez jamais un médicament seul. Jaunisse, urines foncées, douleur abdominale ou confusion : appelez le 15.

Votre bilan est avant tout un point de départ pour une conversation avec votre médecin. Bien préparée, cette conversation est la meilleure chose que vous puissiez faire pour votre foie.

Sources

1. Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. ACG Clinical Guideline: Evaluation of Abnormal Liver Chemistries. Am J Gastroenterol. 2017;112(1):18-35. PMID : 27995906. DOI : 10.1038/ajg.2016.517
2. Newsome PN, Cramb R, Davison SM, et al. Guidelines on the management of abnormal liver blood tests. Gut. 2018;67(1):6-19. PMID : 29122851. DOI : 10.1136/gutjnl-2017-314924
3. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines on non-invasive tests for evaluation of liver disease severity and prognosis, 2021 update. J Hepatol. 2021;75(3):659-689. PMID : 34166721. DOI : 10.1016/j.jhep.2021.05.025
4. European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD), European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). J Hepatol. 2024;81(3):492-542. PMID : 38851997. DOI : 10.1016/j.jhep.2024.04.031
5. Boursier J, Guillaume M, Bouzbib C, et al. Non-invasive diagnosis and follow-up of non-alcoholic fatty liver disease (recommandations AFEF). Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2022;46(1):101769. PMID : 34332133. DOI : 10.1016/j.clinre.2021.101769
6. Sterling RK, Lissen E, Clumeck N, et al. Development of a simple noninvasive index to predict significant fibrosis in patients with HIV/HCV coinfection. Hepatology. 2006;43(6):1317-1325. PMID : 16729309. DOI : 10.1002/hep.21178
7. McPherson S, Hardy T, Dufour JF, et al. Age as a Confounding Factor for the Accurate Non-Invasive Diagnosis of Advanced NAFLD Fibrosis. Am J Gastroenterol. 2017;112(5):740-751. PMID : 27725647. DOI : 10.1038/ajg.2016.453
8. Mózes FE, Lee JA, Selvaraj EA, et al. Diagnostic accuracy of non-invasive tests for advanced fibrosis in patients with NAFLD: an individual patient data meta-analysis. Gut. 2022;71(5):1006-1019. PMID : 34001645. DOI : 10.1136/gutjnl-2021-324243
9. Mofrad P, Contos MJ, Haque M, et al. Clinical and histologic spectrum of nonalcoholic fatty liver disease associated with normal ALT values. Hepatology. 2003;37(6):1286-1292. PMID : 12774006. DOI : 10.1053/jhep.2003.50229
10. Pettersson J, Hindorf U, Persson P, et al. Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. Br J Clin Pharmacol. 2008;65(2):253-259. PMID : 17764474. DOI : 10.1111/j.1365-2125.2007.03001.x
11. Navarro VJ, Khan I, Björnsson E, et al. Liver injury from herbal and dietary supplements. Hepatology. 2017;65(1):363-373. PMID : 27677775. DOI : 10.1002/hep.28813
12. Halegoua-DeMarzio D, Navarro V, Ahmad J, et al. Liver Injury Associated with Turmeric, A Growing Problem: Ten Cases from the Drug-Induced Liver Injury Network [DILIN]. Am J Med. 2023;136(2):200-206. PMID : 36252717. DOI : 10.1016/j.amjmed.2022.09.026
13. Oketch-Rabah HA, Roe AL, Rider CV, et al. United States Pharmacopeia (USP) comprehensive review of the hepatotoxicity of green tea extracts. Toxicol Rep. 2020;7:386-402. PMID : 32140423. DOI : 10.1016/j.toxrep.2020.02.008
14. Pantano F, Tittarelli R, Mannocchi G, et al. Hepatotoxicity Induced by « the 3Ks »: Kava, Kratom and Khat. Int J Mol Sci. 2016;17(4):580. PMID : 27092496. DOI : 10.3390/ijms17040580
15. Klein AV, Kiat H. Detox diets for toxin elimination and weight management: a critical review of the evidence. J Hum Nutr Diet. 2015;28(6):675-686. PMID : 25522674. DOI : 10.1111/jhn.12286

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